Реферат регуляция клеточного цикла

11.09.2019 DEFAULT 0 Comments

Активность циклин-зависимых киназ CDK жестко регулируется, по крайней мере, по четырем механизмам:. Тип работы промокода - " дипломная работа ". Деление клетки. Клеточный цикл, периоды Клеточный цикл включает строго детерминированный ряд последовательных процессов, согласно позиции Hartwellа, Циклины и циклин-зависимые киназы 4. Nurse; родился 25 января — британский биохимик, лауреат Нобелевской премии в области медицины и физиологии Центросома Телофаза митоза электронная микрофотография.

Второй перерыв в видимой активности фаза G2 наблюдается после окончания синтеза ДНК перед началом митоза. В фазе G2 клетка осуществляет контроль за точностью произошедшей редупликации ДНК и исправляет обнаруженные сбои. В ряде случаев выделяют пятую фазу клеточного цикла G0когда после завершения деления клетка не вступает в следующий клеточный цикл и длительное время остается в состоянии покоя. Из этого состояния она может быть выведена внешними стимулирующими митогенными воздействиями. Фазы клеточного реферат регуляция клеточного цикла не имеют четких временных и функциональных границ, однако при переходе от одной фазы к другой происходит упорядоченное переключение синтетических процессов, позволяющее на молекулярном уровне дифференцировать эти внутриклеточные события.

Шпаргалка по биохимии. Как регулируется клеточный цикл?

Клетки вступают в клеточный цикл и осуществляют синтез ДНК в ответ на внешние митогенные стимулы. Клеточного цикла например, интерлейкиныцитокины в частности интерфероны и полипептидные факторы роста, взаимодействуя со своими рецепторами на поверхности клеток, индуцируют каскад реакций фосфорилирования внутриклеточных белков, сопровождающихся передачей сигнала от поверхности клеток к ядру и индукцией транскрипции соответствующих генов.

Одними из первых активируются гены, кодирующие белки реферат регуляция, получившие свое название от того, что их внутриклеточная концентрация периодически изменяется по мере прохождения клеток через клеточный цикл, достигая максимума на его определенных стадиях.

Реферат: Регуляция клеточного цикла

Циклины являются специфическими активаторами семейства циклин-зависимых протеинкиназ CDK CDK - cyclin-dependent kinases - ключевых участников индукции транскрипции генов, контролирующих клеточный цикл. Активация индивидуальной CDK происходит после ее взаимодействия со специфическим циклином, и образование этого комплекса становится возможным после достижения циклином критической концентрации.

Активность этого комплекса существенно возрастает уже в раннем G1 периоде. Весь клеточный цикл состоит из 4 этапов: пресинтетического G1 , синтетического S , постсинтетического G2 и собственно митоза М.

В ответ на уменьшение внутриклеточной концентрации конкретного циклина происходит обратимая инактивация соответствующей CDK. Некоторые CDK активируются более чем одним циклином. В этом случае группа циклинов, как бы передавая протеинкиназы друг другу, поддерживает их в активированном состоянии длительное время. Каждый тип циклинов, обозначенных от A до H, имеет гомологичный участок аминокислотных остатков, называемый " циклиновый бокс " Hunt T. В семействе циклинов циклин A - циклин J известны 14 белков.

При прохождении клеток через клеточный цикл вслед за активацией отдельных CDK по мере необходимости происходит их инактивация. И у большинства таких мутантов рост нарушается вскоре после повышения температуры. Клетки со специализированными функциями, длительное время не вступающие в митоз или вообще утратившие способность к делению, находятся в состоянии, называемом периодом G0. Во время митоза хромосомы конденсируются и в конце профазы или начале метафазы становятся различимыми при оптической микроскопии.

Некоторые члены семейства составляют подсемейства. Например, подсемейство циклинов D-типа состоит из трех членов: D1, D2 и D3.

[TRANSLIT]

Циклины относятся к быстро обменивающимся белкам с коротким временем полужизни, которое составляет у циклинов D-типа мин. Это обеспечивает динамизм их комплексов с циклинзависимыми киназами. За внутриклеточную деградацию циклинов отвечает N-концевая последовательность аминокислотных остатков, названная боксом деструкции destruction box.

Поскольку эти белки были описаны независимо несколькими группами, до сих пор используются их альтернативные названия. Все эти белки обладают широкой специфичностью действия и могут ингибировать различные CDK. В отличие от этого группа ингибиторов INK4 более специфична. Это сопровождается увеличением стабильности белка p53 и остановкой клеточного цикла.

В таких условиях клетка остается в фазе G0 или ранней реферат регуляция клеточного цикла G1 до получения митогенного стимула. После адекватной стимуляции происходит уменьшение концентрации ингибитора p27 на фоне возрастания внутриклеточного содержания циклинов D. Это сопровождается активацией CDK и, в конечном счете, фосфорилированием белка pRb, освобождением связанного с ним фактора транскрипции E2F и активацией транскрипции соответствующих генов.

На этих ранних стадиях фазы G1 клеточного цикла концентрация белка p27 все еще остается довольно высокой. Поэтому после прекращения митогенной стимуляции клеток содержание этого белка быстро восстанавливается до критического уровня и дальнейшее прохождение клеток через клеточный цикл блокируется на соответствующем этапе G1.

Эта обратимость возможна до тех пор, пока фаза G1 в своем развитии не достигает определенной стадии, называемой точкой перехода, после прохождения которой клетка становится коммитированной к делению, и удаление реферат регуляция клеточного цикла роста из окружающей среды не сопровождается ингибированием клеточного цикла.

Цитология. Лекция 7. Клеточный цикл. Окштейн И.Л.

Хотя с этого момента клетки становятся независимыми от внешних сигналов к делению, они сохраняют способность к самоконтролю клеточного цикла. Белки p15 и p16 идентифицированы как супрессоры опухолевого роста, и их синтез регулируется белком pRb. Все четыре белка блокируют активацию CDK4 и CDK6, либо ослабляя их взаимодействие с циклинами, либо вытесняя их из комплекса. Хотя оба белка p16 и p27 обладают способностью ингибировать активность CDK4 и CDK6, первый имеет большее сродство к этим протеинкиназам.

Реферат регуляция клеточного цикла 1426

На ранних стадиях клеточного цикла здоровые клетки могут распознавать повреждения ДНК и реагировать на них задержкой прохождения клеточного цикла в фазе G1 до репарации повреждений. Например, в ответ на повреждения ДНК, вызванные ультрафиолетовым светом или ионизирующей радиацией, белок p53 индуцирует транскрипцию гена белка p Это останавливает клетки в поздней фазе G1 или ранней S-фазе клеточного цикла.

В это время клетка сама определяет свою дальнейшую судьбу - если повреждения не могут быть устранены, она вступает в апоптоз. Другая система тормозит вход в S-фазу. Нормальная пролиферация клеток зависит от точного баланса реферат регуляция клеточного цикла этими системами. Соотношение между этими системами может изменяться, приводя к изменению скорости пролиферации клеток.

Сколько стоит написать твою работу?

Ответ клетки на повреждения ДНК может наступить перед началом митоза. Тогда белок p53 индуцирует синтез ингибитора p21, который предотвращает активацию киназы CDK1 циклином B и задерживает дальнейшее развитие клеточного цикла.

Прохождение клетки через митоз жестко контролируется - последующие стадии не начинаются без полного завершения предыдущих. Некоторые из ингибиторов были идентифицированы у дрожжей, но их гомологи у животных пока остаются неизвестными.

Например, описаны белки дрожжей BUB1 budding uninhibited by benomyl и MAD2 mitotic arrest deficientкоторые контролируют присоединение конденсированных хромосом к митотическому веретену в метафазе митоза. До завершения правильной сборки этих комплексов белок MAD2 образует комплекс с протеинкиназой CDC20 и инактивирует. CDC20 после активации фосфорилирует белки и в результате блокирует те их функции, которые препятствуют расхождению каждой из двух гомологичных хроматид во время цитокинеза.

Сколько стоит написать твою работу? Работа уже оценивается. Ответ придет письмом на почту и смс на телефон. Для уточнения нюансов. Мы не рассылаем рекламу и спам.

4676766

Нажимая на кнопку, вы даёте согласие на обработку персональных данных и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Спасибо, вам отправлено письмо.

Проверьте почту. Если в течение 5 минут не придет письмо, возможно, допущена ошибка в адресе. В таком случае, пожалуйста, повторите заявку. Если в течение 5 минут не придет письмо, пожалуйста, повторите заявку. Отправить на другой номер? Сообщите промокод во время разговора с менеджером. Промокод можно применить один раз при первом заказе.

Реферат регуляция клеточного цикла 5202

Тип работы промокода - " дипломная работа ". Проверил: Веселов А. Новосибирск Содержание Введение Клеточный цикл: периоды Клеточный цикл: фазы Циклины и циклин-зависимые киназы Циклины: общие сведения Деление эукариотической клетки: начало Фаза S клеточного цикла: синтез ДНК Митоз Фаза G0 клеточного цикла Клеточный цикл: ингибиторы Клеточный цикл: регуляция перехода от G1- к S-фазе и регуляция перехода от G2 к фазе M Заключение Библиографический список Введение Природа клеточного цикла прояснилась в результате изучения мутантных клеток, растущих и делящихся при низких температурах 34 градуса С для клеток млекопитающих, 23 градуса С для клеток дрожжей.

Клеточный цикл, периоды Клеточный цикл включает строго детерминированный ряд последовательных процессов, согласно позиции Hartwellа, Таким образом клеточный цикл составляют два периода: 1 период клеточного роста, называемый " интерфаза ", и 2 период клеточного деления, называемый " фаза М " от слова mitosis.

Клеточный цикл: фазы Клеточный цикл эукариот разделяют на четыре фазы. Циклины и циклин-зависимые киназы Клетки вступают в клеточный цикл и осуществляют синтез ДНК в ответ на внешние митогенные стимулы. Циклины: общие сведения Каждый тип циклинов, обозначенных от A до H, имеет гомологичный участок аминокислотных остатков, называемый " циклиновый бокс " Hunt T. Деление эукариотической реферат регуляция клеточного цикла начало В ответ на митогенный стимул клетка, находящаяся в фазе G0 или ранней G1, начинает свое прохождение через клеточный цикл.

Митоз: инициация Сигнал к началу деления клетки митоза исходит от фактора MPF M phase promoting factorстимулирующего M-фазу клеточного цикла. Фаза G0 клеточного цикла Клетки некоторых типов на определенных стадиях реферат регуляция клеточного цикла могут прекращать свое деление, полностью сохраняя свою жизнеспособность.

Клеточный цикл: ингибиторы В клеточном цикле имеются две основные стадии точки перехода, контрольные точки R - restriction pointsна которых могут быть реализованы негативные регуляторные воздействия, останавливающие продвижение клеток через клеточный цикл.

Сверочная контрольная точка. Страницы: 1 2. Похожие рефераты:. Реферат регуляция клеточного цикла - материальные носители генетической информации.

Значение литературы в жизни человека эссеКурсовая работа блюда из морепродуктовРечевое развитие детей дошкольного возраста курсовая работа
Дипломные работы по экономической безопасностиДоклад о происхождении олимпийских игрПроверка контрольной работы по английскому языку
Однополые браки в россии рефератКурсовые работы по бд автосалонТребования к рецензенту магистерской диссертации
Процесс маркетинговых исследований контрольная работаУзи диагностика щитовидной железы рефератАрбитражный суд рф доклад

Митотический цикл, совокупность процессов, в результате которых из одной клетки образуются две новые. Эндомитоз от Эндо… и Митоз удвоение числа хромосом в ядрах клеток многих растительных и некоторых животных организмов. При Э. Sir Paul M. Nurse; родился 25 января — британский биохимик, лауреат Нобелевской премии в области медицины и физиологии реферат регуляция клеточного цикла Наряду с PDGF, не менее обстоятельно изучен эпидермальный фактор роста EGFкоторый также способен стимулировать пролиферацию фибробластов.

Все цитокины полифункциональны. Они могут, как усиливать, так и угнетать пролиферативные ответы. То есть, Th1 цтокины стимулируют пролиферацию клеток, которые их продуцируют, но в то же время подавляют деление Th2 клеток, и наоборот. Таким образом, в норме в организме сохраняется постоянный баланс этих двух типов Т-лимфоцитов. Взаимодействие факторов роста с их рецепторами на поверхности клетки приводит к запуску целого каскада событий внутри клетки. В результате чего происходит активация факторов транскрипции и экспрессия генов пролиферативного ответа, что в конечном итоге инициирует репликацию ДНК и вступление клетки в митоз.

В нормальных эукариотических клетках прохождение клеточного цикла жестко регулируется.

  • Онтогенез растительной клетки.
  • Перенос генетической информации в клетке.
  • Лимфокины например, интерлейкины , цитокины в частности интерфероны и полипептидные факторы роста, взаимодействуя со своими рецепторами на поверхности клеток, индуцируют каскад реакций фосфорилирования внутриклеточных белков, сопровождающихся передачей сигнала от поверхности клеток к ядру и индукцией транскрипции соответствующих генов.
  • Клеточный цикл эукариот разделяют на четыре фазы.
  • Период обозначают первой буквой слова synthesis - синтез ДНК.
  • Циклин-зависимые киназы становятся активными лишь при взаимодействии с соответствующими циклинами.

Причиной онкологических заболеваний является трансформация клеток, как правило, связанная с нарушениями регуляторных механизмов клеточного цикла.

Одним из основных результатов дефективности клеточного цикла является генетическая нестабильность, поскольку клетки с ущербным контролем клеточного цикла теряют способность корректно удваивать и распределять между дочерними клетками свой геном.

Генетическая нестабильность приводит к реферат регуляция клеточного цикла новых особенностей, которые отвечают за прогрессирование опухоли. Циклин-зависимые киназы CDK и их регуляторные субъединицы циклины являются основными регуляторами клеточного цикла. Прохождение клеточного цикла достигается путем последовательной активации и дезактивации разных комплексов циклин-CDK. Действие комплексов циклин-CDK заключается в фосфорилировании ряда белков-мишеней в соответствии с фазой клеточного цикла, в которой активен тот или иной комплекс циклин-CDK.

Так, например, циклин Е-CDK2 активен в поздней G1 фазе и фосфорилирует белки, необходимые для прохождения через позднюю G1 фазу и реферат регуляция клеточного цикла в S фазу. Поэтому неправильная регуляция экспрессии какого-либо из этих циклинов приводит к генетической нестабильности. С другой стороны, было показано, что уровень циклина Е повышался после прохождения так называемой точки ограничения R-точки в поздней G1 фазе, а затем существенно понижался, когда клетка входила в S фазу.

Активность циклин-зависимых киназ CDK жестко регулируется, по крайней мере, по четырем механизмам:. Эти сайты фосфорилируются группой киназ, включая Wee1 киназу, и дефосфорилируются фосфатазами Cdc